Cannabidiol

Posted on
Auteur: Robert Simon
Date De Création: 15 Juin 2021
Date De Mise À Jour: 22 Mars 2024
Anonim
What Doctors are saying about CBD? | Cannabidiol
Vidéo: What Doctors are saying about CBD? | Cannabidiol

Contenu

Qu'Est-ce que c'est?

Le cannabidiol est une substance chimique de la plante Cannabis sativa, également connue sous le nom de marijuana. Plus de 80 produits chimiques, appelés cannabinoïdes, ont été identifiés dans l’usine de cannabis sativa. Bien que le principe actif principal soit le delta-9-tétrahydrocannabinol (THC), le cannabidiol représente environ 40% des extraits de cannabis et a été étudié pour de nombreuses utilisations différentes. Selon la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis, étant donné que le cannabidiol a été étudié en tant que nouveau médicament, les produits contenant du cannabidiol ne sont pas définis comme des compléments alimentaires. Mais il existe encore des produits étiquetés comme compléments alimentaires sur le marché qui contiennent du cannabidiol. La quantité de cannabidiol contenue dans ces produits n’est pas toujours indiquée avec précision sur l’étiquette du produit.

On prend du cannabidiol par voie orale pour soulager l'anxiété, les troubles bipolaires, le diabète, une maladie musculaire appelée dystonie, les convulsions, la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson, la maladie de Crohn, la maladie du greffon contre l'hôte et la schizophrénie.

Les gens inhalent du cannabidiol pour aider à arrêter de fumer.

Quelle est son efficacité?

Base de données complète sur les médicaments naturels évalue l'efficacité en se basant sur des preuves scientifiques selon l'échelle suivante: efficace, vraisemblablement efficace, possiblement efficace, probablement inefficace, probablement inefficace, inefficace et insuffisant pour évaluer.

Les cotes d'efficacité pour CANNABIDIOL sont les suivants:


Probablement efficace pour ...

  • Épilepsie. Un produit spécifique contenant du cannabidiol (Epidiolex, GW Pharmaceuticals) a été montré pour réduire les crises chez les adultes et les enfants atteints de diverses affections liées aux crises. Ce produit est un médicament d'ordonnance destiné au traitement des convulsions causées par le syndrome de Dravet ou le syndrome de Lennox-Gastaut. Il a également été démontré qu'il réduisait les crises chez les personnes atteintes du complexe de la sclérose tubéreuse, du syndrome de Sturge-Weber et du syndrome d'épilepsie fébrile liée à une infection (FIRES). Mais ce n'est pas approuvé pour traiter ces autres types de crises.

Données insuffisantes pour évaluer l'efficacité des ...

  • Trouble bipolaire. Les premiers rapports montrent que la prise de cannabidiol n'améliore pas les épisodes maniaques chez les personnes atteintes de troubles bipolaires.
  • la maladie de Crohn. Les premières recherches montrent que la prise de cannabidiol ne réduit pas l'activité de la maladie chez les adultes atteints de la maladie de Crohn.
  • Diabète. Les premières recherches ont montré que la prise de cannabidiol n'améliorait pas la glycémie, ni l'insuline dans le sang, ni l'HbA1c chez les adultes atteints de diabète de type 2.
  • Un trouble musculaire appelé dystonie. Les premières recherches suggèrent que la prise quotidienne de cannabidiol pendant 6 semaines pourrait améliorer la dystonie de 20% à 50% chez certaines personnes. Des recherches de meilleure qualité sont nécessaires pour le confirmer.
  • Affection dans laquelle un greffon attaque le corps (maladie du greffon contre l'hôte (GVHD)). La maladie du greffon contre l'hôte est une complication pouvant survenir après une greffe de moelle osseuse. Chez les personnes atteintes de cette maladie, les cellules du donneur attaquent ses propres cellules. Les premières recherches ont montré que la prise quotidienne de cannabidiol 7 jours avant la greffe de moelle osseuse et 30 jours après la greffe peut prolonger le délai de développement de la GVH.
  • La maladie de Huntington. Les premières recherches ont montré que la prise quotidienne de cannabidiol n’améliorait pas les symptômes de la maladie de Huntington.
  • Insomnie. Les premières recherches suggèrent que la prise de 160 mg de cannabidiol avant d'aller au lit améliore le temps de sommeil des personnes souffrant d'insomnie. Cependant, les doses plus faibles n'ont pas cet effet. Le cannabidiol ne semble pas non plus aider les gens à s'endormir et pourrait réduire leur capacité à se souvenir de leurs rêves.
  • Sclérose en plaques (MS). Il existe des preuves incohérentes sur l'efficacité du cannabidiol pour les symptômes de la sclérose en plaques. Certaines recherches préliminaires suggèrent que l'utilisation d'un vaporisateur de cannabidiol sous la langue pourrait atténuer la douleur et la contraction musculaire chez les personnes atteintes de SP. Cependant, il ne semble pas améliorer les spasmes musculaires, la fatigue, le contrôle de la vessie, la capacité de se déplacer, le bien-être et la qualité de vie.
  • La maladie de Parkinson. Certaines recherches préliminaires montrent que la prise quotidienne de cannabidiol pendant 4 semaines améliore les symptômes psychotiques chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson et de la psychose.
  • Schizophrénie. Les recherches sur l'utilisation du cannabidiol pour le traitement des symptômes psychotiques chez les personnes atteintes de schizophrénie sont contradictoires. Certaines recherches préliminaires suggèrent que la prise de cannabidiol quatre fois par jour pendant 4 semaines améliore les symptômes psychotiques et pourrait être aussi efficace que l'amisulpride, un antipsychotique. Cependant, d'autres recherches préliminaires suggèrent que la prise de cannabidiol pendant 14 jours n'est pas bénéfique. Les résultats contradictoires pourraient être liés à la dose de cannabidiol utilisée et à la durée du traitement.
  • Arrêter de fumer. Les premières recherches suggèrent que l'inhalation de cannabidiol avec un inhalateur pendant une semaine pourrait réduire le nombre de cigarettes fumées d'environ 40% par rapport aux valeurs initiales.
  • Trouble d'anxiété sociale. Certaines premières recherches ont montré que la prise quotidienne de 300 mg de cannabidiol n'améliorait pas l'anxiété chez les personnes atteintes de trouble d'anxiété sociale. Cependant, d'autres recherches antérieures suggèrent qu'une prise de dose plus élevée (400-600 mg) pourrait améliorer l'anxiété associée à la prise de parole en public ou à un test d'imagerie médicale chez les personnes atteintes de TAS.
  • D'autres conditions.
Davantage de preuves sont nécessaires pour évaluer l'efficacité du cannabidiol dans ces utilisations.

Comment ça marche?

Le cannabidiol a des effets antipsychotiques. La cause exacte de ces effets n’est pas claire. Cependant, le cannabidiol semble empêcher la décomposition d'une substance chimique dans le cerveau qui affecte la douleur, l'humeur et la fonction mentale. Empêcher la décomposition de ce produit chimique et en augmenter le taux dans le sang semble réduire les symptômes psychotiques associés à des affections telles que la schizophrénie. Le cannabidiol pourrait également bloquer certains des effets psychoactifs du delta-9-tétrahydrocannabinol (THC). En outre, le cannabidiol semble réduire la douleur et l'anxiété.

Y a-t-il des problèmes de sécurité?

Cannabidiol est POSSIBLEMENT SÉCURITAIRE pris par la bouche ou vaporisé sous la langue de manière appropriée. Le cannabidiol à des doses allant jusqu'à 300 mg par jour est administré par voie orale jusqu'à 6 mois. Des doses plus élevées de 1200-1500 mg par jour ont été prises par voie orale jusqu'à 4 semaines. Un produit sur ordonnance de cannabidiol (Epidiolex) est approuvé pour la prise orale à des doses allant jusqu'à 10-20 mg / kg par jour. Les aérosols de cannabidiol appliqués sous la langue ont été utilisés à des doses de 2,5 mg pendant 2 semaines.

Le cannabidiol est un des effets secondaires signalés, notamment une bouche sèche, une pression artérielle basse, des étourdissements et une somnolence. Des signes d'atteinte hépatique ont également été rapportés chez certains patients, mais ils sont moins fréquents.

Précautions spéciales et avertissements:

La grossesse et l'allaitement: Il n’existe pas assez d’informations fiables sur la sécurité du cannabidiol si vous êtes enceinte ou si vous allaitez. Restez prudent et évitez de l'utiliser.

Les enfants: Un produit de prescription de cannabidiol (Epidiolex) est POSSIBLEMENT SÉCURITAIRE quand pris par la bouche quotidiennement. La dose la plus couramment utilisée est de 10 mg / kg par jour. Des doses plus élevées de 15 à 20 mg / kg par jour peuvent être utilisées chez certains enfants, mais ces doses plus élevées risquent davantage de provoquer des effets indésirables. Ce produit est approuvé pour l'utilisation chez certains enfants âgés de 2 ans et plus, mais il a été utilisé chez les enfants dès l'âge de 1 an.

La maladie de Parkinson: Certaines recherches préliminaires suggèrent que la prise de fortes doses de cannabidiol pourrait aggraver les mouvements musculaires et les tremblements chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson.

Y a-t-il des interactions avec des médicaments?

Majeur
Ne prenez pas cette combinaison.
Clobazam
Le clobazam est modifié et décomposé par le foie. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle le foie décompose le clobazam. Cela pourrait augmenter les effets et les effets secondaires du clobazam.
Acide valproïque
L'acide valproïque peut causer des lésions hépatiques. Prendre du cannabidiol avec de l'acide valproïque pourrait augmenter les risques d'atteinte hépatique. Un arrêt ou une réduction de la posologie du cannabidiol et / ou de l'acide valproïque peut être nécessaire.
Modéré
Soyez prudent avec cette combinaison.
Eslicarbazépine
L'eslicarbazépine est modifiée et décomposée par l'organisme. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle l'organisme décompose l'eslicarbazépine. Cela pourrait augmenter les niveaux d'eslicarbazépine dans le corps par une petite quantité.
Médicaments modifiés par le foie (substrats du cytochrome P450 1A1 (CYP1A1))
Certains médicaments sont modifiés et décomposés par le foie. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle le foie décompose certains médicaments. En théorie, l’utilisation de cannabidiol avec certains médicaments décomposés par le foie pourrait augmenter les effets et les effets secondaires de certains médicaments. Avant d'utiliser le cannabidiol, parlez à votre fournisseur de soins de santé si vous prenez des médicaments modifiés par le foie.

Certains médicaments modifiés par le foie comprennent la chlorzoxazone (Lorzone) et la théophylline (Théo-Dur, autres).
Médicaments modifiés par le foie (substrats du cytochrome P450 1A2 (CYP1A2))
Certains médicaments sont modifiés et décomposés par le foie. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle le foie décompose certains médicaments. En théorie, l’utilisation de cannabidiol avec certains médicaments décomposés par le foie pourrait augmenter les effets et les effets secondaires de certains médicaments. Avant d'utiliser le cannabidiol, parlez à votre fournisseur de soins de santé si vous prenez des médicaments modifiés par le foie.

Certains médicaments modifiés par le foie incluent l'amitriptyline (Elavil), l'halopéridol (Haldol), l'ondansétron (Zofran), le propranolol (Inderal), la théophylline (Théo-Dur, autres), le vérapamil (Calan, Isoptin, autres) et d'autres.
Médicaments modifiés par le foie (substrats du cytochrome P450 1B1 (CYP1B1))
Certains médicaments sont modifiés et décomposés par le foie. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle le foie décompose certains médicaments. En théorie, l’utilisation de cannabidiol avec certains médicaments décomposés par le foie pourrait augmenter les effets et les effets secondaires de certains médicaments. Avant d'utiliser le cannabidiol, parlez à votre fournisseur de soins de santé si vous prenez des médicaments modifiés par le foie.

Certains médicaments modifiés par le foie comprennent la théophylline (Théo-Dur, autres), l'oméprazole (Prilosec, Omesec), la clozapine (Clozaril, FazaClo), la progestérone (Prométrium, autres), le lansoprazole (Prévacid), le flutamide (Eulexin), l'oxaliplatine (Eloxatin) ), l'erlotinib (Tarceva) et la caféine.
Médicaments modifiés par le foie (substrats du cytochrome P450 2A6 (CYP2A6))
Certains médicaments sont modifiés et décomposés par le foie. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle le foie décompose certains médicaments. En théorie, l’utilisation de cannabidiol avec certains médicaments décomposés par le foie pourrait augmenter les effets et les effets secondaires de certains médicaments. Avant d'utiliser le cannabidiol, parlez à votre fournisseur de soins de santé si vous prenez des médicaments modifiés par le foie.

Certains médicaments modifiés par le foie incluent la nicotine, le chlorméthiazole (Heminevrin), la coumarine, le méthoxyflurane (Penthrox), l'halothane (Fluothane), l'acide valproïque (Depacon), le disulfirame (Antabuse) et d'autres.
Médicaments modifiés par le foie (substrats du cytochrome P450 2B6 (CYP2B6))
Certains médicaments sont modifiés et décomposés par le foie. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle le foie décompose certains médicaments. En théorie, l’utilisation de cannabidiol avec certains médicaments décomposés par le foie pourrait augmenter les effets et les effets secondaires de certains médicaments. Avant d'utiliser le cannabidiol, parlez à votre fournisseur de soins de santé si vous prenez des médicaments modifiés par le foie.

La kétamine (Ketalar), le phénobarbital, l'orphénadrine (Norflex), le sécobarbital (Seconal) et le dexaméthasone (Decadron) sont quelques-uns des médicaments modifiés par le foie.
Médicaments modifiés par le foie (substrats du cytochrome P450 2C19 (CYP2C19))
Certains médicaments sont modifiés et décomposés par le foie. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle le foie décompose certains médicaments. En théorie, l’utilisation de cannabidiol avec certains médicaments décomposés par le foie pourrait augmenter les effets et les effets secondaires de certains médicaments. Avant d'utiliser le cannabidiol, parlez à votre fournisseur de soins de santé si vous prenez des médicaments modifiés par le foie.

Certains médicaments modifiés par le foie comprennent les inhibiteurs de la pompe à protons, notamment l'oméprazole (Prilosec), le lansoprazole (Prevacid) et le pantoprazole (Protonix); diazépam (Valium); le carisoprodol (Soma); le nelfinavir (Viracept); et d'autres.
Médicaments modifiés par le foie (substrats du cytochrome P450 2C9 (CYP2C9))
Certains médicaments sont modifiés et décomposés par le foie. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle le foie décompose certains médicaments. En théorie, l’utilisation de cannabidiol avec certains médicaments décomposés par le foie pourrait augmenter les effets et les effets secondaires de certains médicaments. Avant d'utiliser le cannabidiol, parlez à votre fournisseur de soins de santé si vous prenez des médicaments modifiés par le foie.

Certains médicaments modifiés par le foie comprennent les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) tels que le diclofénac (Cataflam, Voltaren), l'ibuprofène (Motrin), le méloxicam (Mobic) et le piroxicam (Feldène); le célécoxib (Celebrex); l'amitriptyline (Elavil); warfarine (Coumadin); le glipizide (Glucotrol); le losartan (Cozaar); et d'autres.
Médicaments modifiés par le foie (substrats du cytochrome P450 2D6 (CYP2D6))
Certains médicaments sont modifiés et décomposés par le foie. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle le foie décompose certains médicaments. En théorie, l’utilisation de cannabidiol avec certains médicaments décomposés par le foie pourrait augmenter les effets et les effets secondaires de certains médicaments. Avant d'utiliser le cannabidiol, parlez à votre fournisseur de soins de santé si vous prenez des médicaments modifiés par le foie.

Certains médicaments modifiés par le foie comprennent l'amitriptyline (Elavil), la codéine, la désipramine (Norpramin), le flécaïnide (Tambocor), l'halopéridol (Haldol), l'imipramine (Tofranil), le métoprolol (Lopressor, Toprol XL), l'ondansétron (Zofran), la paroxétine ), la rispéridone (Risperdal), le tramadol (Ultram), la venlafaxine (Effexor) et d’autres.
Médicaments modifiés par le foie (substrats du cytochrome P450 3A4 (CYP3A4))
Certains médicaments sont modifiés et décomposés par le foie. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle le foie décompose certains médicaments. En théorie, l’utilisation de cannabidiol avec certains médicaments décomposés par le foie pourrait augmenter les effets et les effets secondaires de certains médicaments. Avant d'utiliser le cannabidiol, parlez à votre fournisseur de soins de santé si vous prenez des médicaments modifiés par le foie.

L'alprazolam (Xanax), l'amlodipine (Norvasc), la clarithromycine (Biaxin), la cyclosporine (Sandimmune), l'érythromycine, la lovastine (Mevacor), le kétoconazole (Nizoral), l'érythromycine (Mevacor), le cétoconazole (Nizoral), le (Halcion), le vérapamil (Calan, Isoptin) et bien d’autres.
Médicaments modifiés par le foie (substrats du cytochrome P450 3A5 (CYP3A5))
Certains médicaments sont modifiés et décomposés par le foie. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle le foie décompose certains médicaments. En théorie, l’utilisation de cannabidiol avec certains médicaments décomposés par le foie pourrait augmenter les effets et les effets secondaires de certains médicaments. Avant d'utiliser le cannabidiol, parlez à votre fournisseur de soins de santé si vous prenez des médicaments modifiés par le foie.

Certains médicaments modifiés par le foie incluent la testostérone, la progestérone (Endometrin, Prometrium), la nifédipine (Adalat CC, Procardia XL), la cyclosporine (Sandimmune) et d’autres.
Rufinamide
Le rufinamide est modifié et décomposé par le corps. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle l'organisme décompose le rufinamide. Cela pourrait augmenter les niveaux de rufinamide dans le corps par une petite quantité.
Médicaments sédatifs (dépresseurs du SNC)
Le cannabidiol peut causer de la somnolence et de la somnolence. Les médicaments qui causent de la somnolence sont appelés des sédatifs. La prise de cannabidiol avec des médicaments sédatifs peut provoquer une somnolence excessive.

Certains médicaments sédatifs comprennent les benzodiazépines, le pentobarbital (Nembutal), le phénobarbital (Luminal), le sécobarbital (Seconal), le thiopental (Pentothal), le fentanyl (Duragesic, Sublimaze), la morphine, le propofol (Diprivan), etc.
Topiramate
Le topiramate est modifié et décomposé par le corps. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle le corps décompose le topiramate. Cela pourrait augmenter les niveaux de topiramate dans le corps par une petite quantité.
Zonisamide
Le zonisamide est modifié et décomposé par le corps. Le cannabidiol pourrait diminuer la rapidité avec laquelle l'organisme décompose le zonisamide. Cela pourrait augmenter les niveaux de zonisamide dans le corps par une petite quantité.

Y a t-il des interactions avec des herbes et des suppléments?

Herbes et suppléments aux propriétés sédatives
Le cannabidiol peut provoquer une somnolence ou une somnolence. L'utiliser avec d'autres herbes et suppléments qui ont le même effet pourrait causer trop de somnolence. Certaines de ces herbes et suppléments incluent calamus, pavot de Californie, herbe à chat, houblon, cornouiller jamaïcain, kava, L-tryptophane, mélatonine, sauge, SAME, millepertuis, sassafras, calotte, et autres.

Y a-t-il des interactions avec les aliments?

Il n'y a pas d'interactions connues avec les aliments.

Quelle dose est utilisée?

Les doses suivantes ont été étudiées en recherche scientifique:

ADULTES

PAR LA BOUCHE:
  • Pour l'épilepsie: Un produit de prescription de cannabidiol (Epidiolex) a été utilisé. La dose initiale recommandée est généralement de 2,5 mg / kg deux fois par jour (5 mg / kg / jour). Après une semaine, la dose peut être augmentée à 5 mg / kg deux fois par jour (10 mg / kg / jour). Si la personne ne répond pas à cette dose, la dose maximale recommandée est de 10 mg / kg deux fois par jour (20 mg / kg / jour). Dans certaines recherches, des doses plus élevées allant jusqu'à 50 mg / kg par jour ont été utilisées. Il n’existe aucune preuve scientifique solide que les produits sans ordonnance de cannabidiol soient bénéfiques pour l’épilepsie.
ENFANTS

PAR LA BOUCHE:
  • Pour l'épilepsie: Un produit de prescription de cannabidiol (Epidiolex) a été utilisé. La dose initiale recommandée est généralement de 2,5 mg / kg deux fois par jour (5 mg / kg / jour). Après une semaine, la dose peut être augmentée à 5 mg / kg deux fois par jour (10 mg / kg / jour). Si la personne ne répond pas à cette dose, la dose maximale recommandée est de 10 mg / kg deux fois par jour (20 mg / kg / jour). Dans certaines recherches, des doses plus élevées allant jusqu'à 50 mg / kg par jour ont été utilisées. Il n’existe aucune preuve scientifique solide que les produits sans ordonnance de cannabidiol soient bénéfiques pour l’épilepsie.

Autres noms

2 - [(1R, 6R) -3-méthyl-6-prop-1-én-2-ylcyclohex-2-én-1-yl] -5-pentylbenzène-1,3-diol, CBD.

Méthodologie

Pour en savoir plus sur la rédaction de cet article, veuillez consulter la Base de données complète sur les médicaments naturels méthodologie.


Références

  1. Thiele EA, Marsh ED, juge français, et al. Cannabidiol chez les patients présentant des convulsions associées au syndrome de Lennox-Gastaut (GWPCARE4): essai de phase 3 randomisé, à double insu, contrôlé par placebo. Lancette. 2018 17 mars 391: 1085-1096. Voir le résumé.
  2. Devinsky O, AD Patel, Cross JH, et al. Effet du cannabidiol sur les crises de goutte dans le syndrome de Lennox-Gastaut. N Engl J Med. 17 mai 2018; 378: 1888-1897. Voir le résumé.
  3. Pavlovic, R, Nenna, G, Calvi, L et al. Traits de qualité des "huiles de cannabidiol": teneur en cannabinoïdes, empreinte de terpène et stabilité à l'oxydation de préparations disponibles dans le commerce en Europe. Molécules. 2018 20 mai 23. pii: E1230. Voir le résumé.
  4. Naftali T, Mechulam R, Marii A, et al. Le cannabidiol à faible dose est sans danger mais non efficace dans le traitement de la maladie de Crohn, un essai contrôlé randomisé. Dig Dis Sci. 2017 juin; 62: 1615-20. Voir le résumé.
  5. Kaplan EH, EA Offermann, Sievers JW, Comi AM. Traitement au cannabidiol pour les convulsions réfractaires dans le syndrome de Sturge-Weber. Pediatr Neurol. 2017 juin; 71: 18-23.e2.Voir le résumé.
  6. Yeshurun ​​M, Shpilberg O, C Herscovici, et al. Cannabidiol pour la prévention de la maladie du greffon contre l'hôte après une greffe allogénique de cellules hématopoïétiques: résultats d'une étude de phase II. Greffe de moelle sanguine Biol. 2015 oct; 21: 1770-5. Voir le résumé.
  7. Geffrey AL, SF Pollack, Bruno PL, Thiele EA. Interaction médicamenteuse entre le clobazam et le cannabidiol chez les enfants atteints d'épilepsie réfractaire. L'épilepsie. 2015 août; 56: 1246-51. Voir le résumé.
  8. Devinsky O, E Marsh, Friedman D, et la. Cannabidiol chez les patients atteints d'épilepsie résistante au traitement: essai interventionnel ouvert. Lancet Neurol. 2016 Mars; 15: 270-8. Voir le résumé.
  9. 97021 KA Jadoon, SH Ratcliffe, DA Barrett, et al. Efficacité et innocuité du cannabidiol et de la tétrahydrocannabivarine sur les paramètres glycémiques et lipidiques chez les patients atteints de diabète de type 2: une étude pilote randomisée, à double insu, avec groupes parallèles et contrôlée par placebo. Traitements diabétiques. 2016 oct. 39: 1777-1786. Voir le résumé.
  10. Gofshteyn JS, Wilfong A, Devinsky O, et al. Le cannabidiol en tant que traitement potentiel du syndrome d'épilepsie lié à une infection fébrile (FIRES) dans les phases aiguë et chronique. J Enfant Neurol. 2017 Jan; 32: 35-40. Voir le résumé.
  11. Hess EJ, KA Moody, Geffrey AL, et al. Le cannabidiol comme nouveau traitement de l'épilepsie résistante aux médicaments dans le complexe de la sclérose tubéreuse. L'épilepsie. 2016 Oct; 57: 1617-24.Voir résumé.
  12. Gaston TE, BE BE, Cutter GR, Liu Y, JP Szaflarski; Programme UAB CBD. Interactions entre le cannabidiol et les antiépileptiques couramment utilisés. L'épilepsie. 2017 Sep; 58: 1586-92. Voir le résumé.
  13. Devinsky O, Cross JH, Laux L, et al. Essai de cannabidiol pour des crises convulsives résistantes aux médicaments dans le syndrome de Dravet. N Engl J Med. 2017 25 mai; 376: 2011-2020. Voir le résumé.
  14. Bonn-Miller MO, Loflin MJE, Thomas BF, Marcu JP, Hyke T, Vandrey R. La précision de marquage des extraits de cannabidiol vendus en ligne. JAMA 2017 novembre; 318: 1708-9. Voir le résumé.
  15. Malfait AM, Gallily R, Sumariwalla PF, et al. Le cannabidiol, constituant du cannabis non-psychoactif, est un agent thérapeutique anti-arthritique oral dans l'arthrite induite par le collagène murin. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 9561-6. Voir le résumé.
  16. EA de Formukong, Evans AT, Evans FJ. Activité analgésique et anti-inflammatoire des composants de Cannabis sativa L. Inflammation 1988; 12: 361-71. Voir le résumé.
  17. Valvassori SS, Elias G, de Souza B, et al. Effets du cannabidiol sur la génération de stress oxydatif induite par l'amphétamine dans un modèle animal de manie. J Psychopharmacol 2011; 25: 274-80. Voir le résumé.
  18. Esposito G, Scuderi C, C Savani, et al. Le cannabidiol in vivo atténue la neuroinflammation induite par la bêta-amyloïde en supprimant l'expression de l'IL-1 bêta et de l'iNOS. Br J Pharmacol 2007; 151: 1272-9. Voir le résumé.
  19. Esposito G, De Filippis D, Maiuri MC, et al. Le cannabidiol inhibe l'expression inductible de la protéine oxyde nitrique synthase et la production d'oxyde nitrique dans les neurones PC12 stimulés par la bêta-amyloïde par l'intermédiaire de p38 MAP kinase et de NF-kappaB. Neurosci Lett 2006; 399 (1-2): 91-5. Voir le résumé.
  20. Iuvone T, Esposito G, De Filippis D, et al. Cannabidiol: un nouveau médicament prometteur pour les troubles neurodégénératifs? CNS Neurosci Ther 2009; 15: 65-75. Voir le résumé.
  21. Bisogno T, Di Marzo Y. Le rôle du système endocannabinoïde dans la maladie d'Alzheimer: faits et hypothèses. Curr Pharm Des 2008; 14: 2299-3305. Voir le résumé.
  22. Zuardi AW. Cannabidiol: d'un cannabinoïde inactif à un médicament à large spectre d'action. Rev Bras Psiquiatr 2008; 30: 271-80. Voir le résumé.
  23. Izzo AA, Borelli F, Capasso R, et al. Cannabinoïdes de plantes non psychotropes: nouvelles opportunités thérapeutiques à partir d'une herbe ancienne. Trends Pharmacol Sci 2009; 30: 515-27. Voir le résumé.
  24. Booz GW. Le cannabidiol en tant que stratégie thérapeutique émergente pour atténuer l’impact de l’inflammation sur le stress oxydatif. Radic gratuit Biol Med 2011; 51: 1054-61. Voir le résumé.
  25. Pickens JT. Activité sédative du cannabis en relation avec sa teneur en delta'-trans-tétrahydrocannabinol et en cannabidiol. Br J Pharmacol 1981; 72: 649-56. Voir le résumé.
  26. Monti JM. Effets hypnotiques du cannabidiol chez le rat. Psychopharmacology (Berl) 1977; 55: 263-5. Voir le résumé.
  27. Karler R, Turkanis SA. Traitement aux cannabinoïdes subaiguë: activité anticonvulsive et excitabilité du sevrage chez la souris. Br J Pharmacol 1980; 68: 479-84. Voir le résumé.
  28. Karler R, Cely W, Turkanis SA. L'activité anticonvulsive du cannabidiol et du cannabinol. Life Sci 1973; 13: 1527-31. Voir le résumé.
  29. Consroe PF, Wokin AL. Interaction anticonvulsivante du cannabidiol et de l'éthosuximide chez le rat. J Pharm Pharmacol 1977; 29: 500-1. Voir le résumé.
  30. Consroe P, Wolkin A. Comparaisons de médicaments antiepilpétiques-cannabidiol-antiepilpétiques et interactions dans les crises induites de manière expérimentale chez le rat. J Pharmacol Exp Ther 1977; 201: 26-32. Voir le résumé.
  31. Carlini EA, Leite JR, Tannhauser M, Berardi AC. Lettre: Le cannabidiol et l'extrait de cannabis sativa protègent les souris et les rats contre les agents convulsifs. J Pharm Pharmacol 1973; 25: 664-5. Voir le résumé.
  32. Cryan JF, Markou A, Lucki I. Évaluation de l'activité des antidépresseurs chez les rongeurs: développements récents et besoins futurs. Trends Pharmacol Sci 2002; 23: 238-45. Voir le résumé.
  33. El-Alfy AT, Ivey K, Robinson K, et al. Effet antidépresseur du delta9-tétrahydrocannabinol et d'autres cannabinoïdes isolés de Cannabis sativa L. Pharmacol Biochem Behav 2010; 95: 434-42. Voir le résumé.
  34. Resstel LB, RF Tavares, Lisboa SF, et al. Les récepteurs 5-HT1A interviennent dans l'atténuation induite par le cannabidiol des réponses comportementales et cardiovasculaires au stress aigu chez le rat. Br J Pharmacol 2009; 156: 181-8. Voir le résumé.
  35. Granjeiro EM, Gomes FV, ​​Guimaraes FS, et al. Effets de l'administration intracisternale de cannabidiol sur les réponses cardiovasculaires et comportementales au stress de contention aigu. Pharmacol Biochem Behav 2011; 99: 743-8. Voir le résumé.
  36. Murillo-Rodriguez E., Millan-Aldaco D., Palomero-Rivero M. et al. Le cannabidiol, un constituant de Cannabis sativa, module le sommeil chez le rat. FEBS Lett 2006; 580: 4337-45. Voir le résumé.
  37. De Filippis D, Esposito G, Cirillo C, et al. Le cannabidiol réduit l'inflammation intestinale par le contrôle de l'axe neuro-immunitaire. PLoS One 2011; 6: e28159. Voir le résumé.
  38. Bhattacharyya S, P Fusar-Poli, Borgward S et al. Modulation de la fonction médiotemporale et ventrostriatale chez l'homme par le Delta9-tétrahydrocannabinol: base neurale des effets de Cannabis sativa sur l'apprentissage et la psychose. Arch Gen Psychiatry 2009; 66: 442-51. Voir le résumé.
  39. Dalton WS, R Martz, Lemberger L, et al. Influence du cannabidiol sur les effets du delta-9-tétrahydrocannabinol. Clin Pharmacol Ther 1976; 19: 300-9. Voir le résumé.
  40. Guimaraes VM, Zuardi AW, Del Bel EA, Guimaraes FS. Le cannabidiol augmente l'expression de Fos dans le noyau accumbens mais pas dans le striatum dorsal. Life Sci 2004; 75: 633-8. Voir le résumé.
  41. Moreira FA, Guimaraes FS. Le cannabidiol inhibe l'hyperlocomotion induite par les psychomimétiques chez la souris. Eur J Pharmacol 2005; 512 (2-3): 199-205. Voir le résumé.
  42. Long LE, Chesworth R, Huang XF, et al. Comparaison comportementale du Delta9-tétrahydrocannabinol et du cannabidiol, chez les souris C57BL / 6JArc, aiguës et chroniques. Int J Neuropsychopharmacol 2010; 13: 861-76. Voir le résumé.
  43. Zuardi AW, le juge Rodriguez, le juge Cunha. Effets du cannabidiol dans des modèles animaux prédictifs de l'activité antipsychotique. Psychopharmacology (Berl) 1991; 104: 260-4. Voir le résumé.
  44. Malone DT, Jongejan D, DA Taylor. Le cannabidiol annule la réduction de l'interaction sociale produite par le delta-tétrahydrocannabinol à faible dose chez le rat. Pharmacol Biochem Behav 2009; 93: 91-6. Voir le résumé.
  45. CD Schubart, IE Sommer, Fusar-Poli P, et al. Cannabidiol comme traitement potentiel de la psychose. Eur Neuropsychopharmacol 2014; 24: 51-64. Voir le résumé.
  46. Campos, AC, Moreira, FA, Gomes, FV, et al. Multiples mécanismes impliqués dans le potentiel thérapeutique à large spectre du cannabidiol dans les troubles psychiatriques. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2012; 367: 3364-78. Voir le résumé.
  47. Fusar-Poli P., Allen P., Bhattacharyya S et al. Modulation de la connectivité effective lors du traitement des émotions par le Delta 9-tétrahydrocannabinol et le cannabidiol. Int J Neuropsychopharmacol 2010; 13: 421-32. Voir le résumé.
  48. Casarotto PC, Gomes FV, ​​Resstel LB, Guimaraes FS. Effet inhibiteur du cannabidiol sur l’enfouissement du marbre: implication des récepteurs CB1. Behav Pharmacol 2010; 21: 353-8. Voir le résumé.
  49. Uribe-Marino A, Francisco A, MA Castiblanco-Urbina, et al. Effets anti-aversifs du cannabidiol sur les comportements innés induits par la peur évoqués par un modèle éthologique d'attaques de panique fondé sur un paradigme de confrontation entre une proie et le serpent sauvage, Epicrates cenchria crassus. Neuropsychopharmacology 2012; 37: 412-21. Voir le résumé.
  50. Campos AC, Guimaraes FS. L'activation des récepteurs 5HT1A intervient dans les effets anxiolytiques du cannabidiol dans un modèle de stress post-traumatique. Behav Pharmacol 2009; 20: S54.
  51. Resstel LB, SR Joca, Moreira FA, et al. Effets du cannabidiol et du diazépam sur les réponses comportementales et cardiovasculaires induites par la peur conditionnelle contextuelle chez le rat. Behav Brain Res 2006; 172: 294-8. Voir le résumé.
  52. Moreira FA, DC Aguiar, FS Guimaraes. Effet anxiolytique du cannabidiol dans le test de conflit de Vogel chez le rat. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2006; 30: 1466-71. Voir le résumé.
  53. Onaivi ES, MR Vert, Martin BR. Caractérisation pharmacologique des cannabinoïdes dans le labyrinthe plus élevé. J Pharmacol Exp Ther 1990; 253: 1002-9. Voir le résumé.
  54. Guimaraes FS, président TM, Graeff FG, Zuardi AW. Effet anxiolytique du cannabidiol dans le labyrinthe plus élevé. Psychopharmacology (Berl) 1990; 100: 558-9. Voir le résumé.
  55. Magen I, Avraham Y, Ackerman Z, et al. Le cannabidiol atténue les déficiences cognitives et motrices chez les souris présentant une ligature des voies biliaires. J Hepatol 2009; 51: 528-34. Voir le résumé.
  56. Rajesh M, Mukhopadhyay P, Batkai S, et al. Le cannabidiol atténue les dysfonctionnements cardiaques, le stress oxydatif, la fibrose et les voies de signalisation inflammatoire et de mort cellulaire dans la cardiomyopathie diabétique. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 2115-25. Voir le résumé.
  57. El-Remessy AB, Y Khalifa, Ola S, et al. Le cannabidiol protège les neurones rétiniens en préservant l'activité de la glutamine synthétase dans le diabète. Mol Vis 2010; 16: 1487-95. Voir le résumé.
  58. El-Remessy AB, Al-Shabrawey M, Khalifa Y et al. Effets neuroprotecteurs et réticulants du cannabidiol sur la barrière rétinienne dans le traitement du diabète expérimental. Am J Pathol 2006; 168: 235-244. Voir le résumé.
  59. Rajesh M, Mukhopadhyay P, Batkai S, et al. Le cannabidiol atténue les taux élevés de glucose, induisant une réponse inflammatoire des cellules endothéliales et une perturbation de la barrière. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007; 293: H610-H619. Voir le résumé.
  60. Toth CC, NM Jedrzejewski, Ellis CL, Frey WH. Modulation médiée par les cannabinoïdes de la douleur neuropathique et de l'accumulation microgliale dans un modèle de douleur neuropathique périphérique diabétique de type 1 murin. Mol Pain 2010; 6: 16. Voir le résumé.
  61. Aviello G, B Romano, Borrelli F, et al. Effet chimio-préventif du cannabidiol phytocannabinoïde non psychotrope sur le cancer du côlon expérimental. J Mol Med (Berl) 2012; 90: 925-34. Voir le résumé.
  62. Lee CY, SP Wey, Liao MH, et al. Une étude comparative sur l'apoptose induite par le cannabidiol dans les thymocytes murins et les cellules de thymome EL-4. Int Immunopharmacol 2008; 8: 732-40. Voir le résumé.
  63. Massi P, Valenti M, Vaccani A, et al. La 5-lipoxygénase et l'anandamide hydrolase (FAAH) induisent l'activité antitumorale du cannabidiol, un cannabinoïde non psychoactif. J Neurochem 2008; 104: 1091-100. Voir le résumé.
  64. Valenti M, Massi P, Bolognini D, et al. Le cannabidiol, un composé cannabinoïde non psychoactif, inhibe la migration et l’invasion des cellules du gliome humain. 34ème Congrès national de la Société italienne de pharmacologie 2009.
  65. Torres S, Lorente M, F Rodriguez-Fornes, et al. Un traitement combiné préclinique des cannabinoïdes et du témozolomide contre le gliome. Mol Cancer Ther 2011; 10: 90-103. Voir le résumé.
  66. Jacobsson SO, E. Rongard, Stridh M. et al. Effets dépendant du sérum du tamoxifène et des cannabinoïdes sur la viabilité des cellules du gliome C6. Biochem Pharmacol 2000; 60: 1807-13. Voir le résumé.
  67. Shrivastava A, PM Kuzontkoski, Groopman JE, Prasad A. Le cannabidiol induit la mort cellulaire programmée dans les cellules cancéreuses du sein en coordonnant le dialogue croisé entre apoptose et autophagie. Mol Cancer Ther 2011; 10: 1161-72. Voir le résumé.
  68. McAllister SD, Murase R, Christian RT, et al. Voies médiatrices des effets du cannabidiol sur la réduction de la prolifération, de l'invasion et des métastases des cellules du cancer du sein. Cancer du sein Res Treat 2011; 129: 37-47. Voir le résumé.
  69. McAllister SD, Christian RT, député de Horowitz, et al. Le cannabidiol en tant que nouvel inhibiteur de l'expression du gène Id-1 dans les cellules de cancer du sein agressives. Mol Cancer Ther 2007; 6: 2921-7. Voir le résumé.
  70. Ligresti A, AS Moriello, Starowicz K, et al. Activité antitumorale des cannabinoïdes de plantes en mettant l’accent sur les effets du cannabidiol sur le cancer du sein chez l’homme. J Pharmacol Exp Ther 2006; 318: 1375-87. Voir le résumé.
  71. Massi P, M Solinas, Cinquina V, Parolaro D. Cannabidiol en tant que médicament anticancéreux potentiel. Br J Clin Pharmacol 2013; 75: 303-12. Voir le résumé.
  72. CD Schubart, IE Sommer, van Gastel WA, et al. Le cannabis à forte teneur en cannabidiol est associé à moins d'expériences psychotiques. Schizophr Res 2011; 130 (1-3): 216-21. Voir le résumé.
  73. Englund A, PD Morrison, Nottage J, et al. Le cannabidiol inhibe les symptômes paranoïaques provoqués par le THC et l'altération de la mémoire dépendante de l'hippocampe. J Psychopharmacol 2013; 27: 19-27. Voir le résumé.
  74. Devinsky O, MR Cilio, Cross H, et al. Cannabidiol: pharmacologie et rôle thérapeutique potentiel dans l'épilepsie et d'autres troubles neuropsychiatriques. Epilepsia 2014; 55: 791-802. Voir le résumé.
  75. Serpell MG, Notcutt W, Collin C. Utilisation à long terme de Sativex: essai ouvert chez des patients présentant une spasticité due à la sclérose en plaques. J Neurol 2013; 260: 285-95. Voir le résumé.
  76. Notcutt W, R Langford, P Davies, et al. Une étude de sevrage randomisé, contrôlée par placebo, sur groupes parallèles et sur retrait sélectif, chez des sujets présentant des symptômes de spasticité dus à la sclérose en plaques et recevant du Sativex (nabiximols) au long cours. Mult Scler 2012; 18: 219-28. Voir le résumé.
  77. Brady CM, DasGupta R, Dalton C, et al. Une étude ouverte sur des extraits à base de cannabis pour le traitement de la dysfonction de la vessie dans la sclérose en plaques avancée. Mult Scler 2004; 10: 425-33. Voir le résumé.
  78. Kavia RB, De Ridder D, Constantinescu CS, et al. Essai contrôlé randomisé de Sativex pour traiter l'hyperactivité du détrusor dans la sclérose en plaques. Mult Scler 2010; 16: 1349-59. Voir le résumé.
  79. Wade DT, PM Makela, Maison H, et al. Utilisation à long terme d'un traitement à base de cannabis pour le traitement de la spasticité et d'autres symptômes de la sclérose en plaques. Mult Scler 2006; 12: 639-45. Voir le résumé.
  80. Novotna A, Mares J, Ratcliffe S et al. Une étude randomisée, à double insu, contrôlée par placebo, à groupes parallèles et à conception enrichie, de nabiximols * (Sativex), en traitement d'appoint, chez des sujets présentant une spasticité réfractaire causée par la sclérose en plaques. Eur J Neurol 2011; 18: 1122-31. Voir le résumé.
  81. Vue d'ensemble Site Web de GW Pharmaceuticals. Disponible à l'adresse suivante: http://www.gwpharm.com/about-us-overview.aspx. Consulté le 31 mai 2015.
  82. Cannabidiol se présente maintenant dans les suppléments diététiques. Site Web sur les médecines naturelles. https://naturalmedicines.therapeuticresearch.com/news/news-items/2015/march/cannabidiol-now-showing-up-in-dietary-supplements.aspx. (Consulté le 31 mai 2015).
  83. FDA et marijuana: questions et réponses. Site Web de la Food and Drug Administration aux États-Unis. Disponible à l'adresse suivante: http://www.fda.gov/NewsEvents/PublicHealthFocus/ucm421168.htm. (Consulté le 31 mai 2015).
  84. Zuardi AW, RA Cosme, FG Graeff, FS Guimaraes. Effets de l'ipsapirone et du cannabidiol sur l'anxiété expérimentale humaine. J Psychopharmacol 1993; 7 (1 Suppl): 82-8. Voir le résumé.
  85. Leighty EG, Fentiman AF Jr, Foltz RL. Les métabolites longtemps retenus des tétrahydrocannabinols delta9 et delta8 ont été identifiés comme nouveaux conjugués d’acides gras. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 1976; 14: 13-28. Voir le résumé.
  86. Samara E, Bialer M, Mechoulam R., pharmacocinétique du cannabidiol chez le chien. Drug Metab Dispos 1988; 16: 469-72. Voir le résumé.
  87. Matsuyama SS, Fu TK. Effets cytogénétiques in vivo des cannabinoïdes. J Clin Psychopharmacol 1981; 1: 135-40. Voir le résumé.
  88. Dalterio S, Steger R, Mayfield D, Bartke A. Une exposition précoce aux cannabinoïdes influence les fonctions neuroendocrines et reproductives chez la souris: II. Effets postnataux. Pharmacol Biochem Behav 1984; 20: 115-23. Voir le résumé.
  89. Rosenkrantz H., RW Fleischman, Grant RJ. Toxicité de l'administration à court terme de cannabinoïdes à des singes rhésus. Toxicol Appl Pharmacol, 1981; 58: 118-31. Voir le résumé.
  90. Consroe P, R Sandyk, SR Snider. Evaluation en ouvert du cannabidiol dans les troubles du mouvement dystoniques. Int J Neurosci 1986; 30: 277-82. Voir le résumé.
  91. Crippa JA, GN Derenusson, Ferrari TB, et al. Base neurale des effets anxiolytiques du cannabidiol (CBD) dans le trouble d'anxiété sociale généralisé: rapport préliminaire. J Psychopharmacol 2011; 25: 121-30. Voir le résumé.
  92. Zuardi A, Crippa J, Dursun S et al. Le cannabidiol s'est révélé inefficace en cas d'épisode maniaque de trouble affectif bipolaire. J Psychopharmacol 2010; 24: 135-7. Voir le résumé.
  93. Zuardi AW, JE Hallak, Dursun SM, et al. Cannabidiol en monothérapie pour la schizophrénie résistante au traitement. J Psychopharmacol 2006; 20: 683-6. Voir le résumé.
  94. Bornheim LM, Everhart ET, Li J, Correia MA. Caractérisation de l'inactivation du cytochrome P450 médiée par le cannabidiol. Biochem Pharmacol 1993; 45: 1323-31. Voir le résumé.
  95. Harvey DJ. Absorption, distribution et biotransformation des cannabinoïdes. Marijuana et médecine. 1999; 91-103.
  96. Yamaori S, J Ebisawa, Y Okushima et al. Inhibition puissante des isoformes du cytochrome P450 3A humain par le cannabidiol: rôle des groupes hydroxyles phénoliques dans le fragment résorcinol. Life Sci 2011; 88 (15-16): 730-6. Voir le résumé.
  97. Yamaori S, Okamoto Y, Yamamoto I, Watanabe K. Cannabidiol, un phytocannabinoïde majeur, en tant qu’inhibiteur atypique puissant du CYP2D6. Drug Metab Dispos 2011; 39: 2049-56. Voir le résumé.
  98. Yamaori S, Maeda C, Yamamoto I, Watanabe K. Inhibition différentielle du cytochrome humain P450 2A6 et 2B6 par les principaux phytocannabinoïdes. Forensic Toxicol 2011; 29: 117-24.
  99. Yamaori S, Kushihara M, Yamamoto I, Watanabe K. Caractérisation des phytocannabinoïdes majeurs, du cannabidiol et du cannabinol, en tant qu'inhibiteurs puissants sélectifs de l'isoforme des enzymes CYP1 humaines. Biochem Pharmacol 2010; 79: 1691-8. Voir le résumé.
  100. Zuardi AW, Crippa JA, Hallak JE et al. Cannabidiol pour le traitement de la psychose dans la maladie de Parkinson. J Psychopharmacol 2009; 23: 979-83. Voir le résumé.
  101. Zuardi AW, Morais SL, Guimaraes FS, Mechoulam R. Effet antipsychotique du cannabidiol. J Clin Psychiatry 1995; 56: 485-6. Voir le résumé.
  102. Le juge en chef Morgan, Das RK, Joye A. et al.Le cannabidiol réduit la consommation de cigarettes chez les fumeurs de tabac: résultats préliminaires. Addict Behav 2013; 38: 2433-6. Voir le résumé.
  103. Pertwee RG. Les diverses pharmacologies des récepteurs CB1 et CB2 de trois cannabinoïdes végétaux: delta9-tétrahydrocannabinol, cannabidiol et delat9-tétrahydrocannabivarine. Br J Pharmacol 2008; 153: 199-215. Voir le résumé.
  104. Leweke FM, Kranaster L, Pahlisch F, et al. L'efficacité du cannabidiol dans le traitement de la schizophrénie - une approche translationnelle. Schizophr Bull 2011; 37 (Suppl 1): 313.
  105. Leweke FM, Piomelli, D., Pahlisch, F. et al. Le cannabidiol améliore la signalisation de l'anandamide et atténue les symptômes psychotiques de la schizophrénie. Transl Psychiatry 2012; 2: e94. Voir le résumé.
  106. Carroll CB, Bain PG, Teare L, et al. Le cannabis pour la dyskinésie dans la maladie de Parkinson: une étude croisée randomisée en double aveugle. Neurology 2004; 63: 1245-50. Voir le résumé.
  107. Bergamaschi MM, RH Queiroz, Chagas MH, et al. Le cannabidiol réduit l’anxiété provoquée par la prise de parole en public chez des patients atteints de phobie sociale naïfs de traitement. Neuropsychopharmacology 2011; 36: 1219-26. Voir le résumé.
  108. Mechoulam R, Parker LA, Gallily R. Cannabidiol: aperçu de certains aspects pharmacologiques. J Clin Pharmacol 2002; 42 (11 Suppl): 11S-19S. Voir le résumé.
  109. Zuardi AW, Crippa JA, Hallak JE et al. Cannabidiol, un constituant de Cannabis sativa, en tant que médicament antipsychotique. Braz J Med Biol Res 2006; 39: 421-9. Voir le résumé.
  110. Yadav V, Bever C Jr, Bowen J, et al. Résumé de la directive fondée sur des données probantes: médecine complémentaire et alternative dans la sclérose en plaques: rapport du sous-comité de l’élaboration de la recommandation de l’American Academy of Neurology. Neurologie. 2014; 82: 1083-92. Voir le résumé.
  111. Trembly B, Sherman M. Etude clinique en double aveugle du cannabidiol comme anticonvulsivant secondaire. Conférence internationale Marijuana 90 sur le cannabis et les cannabinoïdes, 1990; 2: 5.
  112. Srivastava, M. D., Srivastava, B. I. et Brouhard, B. Delta9, le tétrahydrocannabinol et le cannabidiol modifient la production de cytokines par des cellules immunitaires humaines. Immunopharmacology 1998; 40: 179-185. Voir le résumé.
  113. Cunha, JM, Carlini, EA, Pereira, AE, Ramos, OL, C. Pimentel, R. Gagliardi, Sanvito, WL, N. Lander et Mechoulam, R. Administration chronique de cannabidiol à des volontaires sains et des patients épileptiques . Pharmacology 1980; 21: 175-185. Voir le résumé.
  114. Carlini EA, Cunha JM. Effets hypnotiques et antiépileptiques du cannabidiol. J Clin Pharmacol 1981; 21 (8-9 Suppl): 417S-27S. Voir le résumé.
  115. Zuardi, A.W., Shirakawa, I., Finkelfarb, E. et Karniol, I. G. Action du cannabidiol sur l'anxiété et d'autres effets produits par le 9-THC delta chez des sujets normaux. Psychopharmacology (Berl) 1982; 76: 245-250. Voir le résumé.
  116. Ames, F. R. et Cridland, S. Effet anticonvulsivant du cannabidiol. S.Afr.Med.J. 1-4-1986; 69: 14. Voir le résumé.
  117. Ohlsson, A., Lindgren, J., Andersson, S., Agurell, S., Gillespie, H. et Hollister, L. E. Cinétique à dose unique du cannabidiol marqué au deutérium chez l'homme après tabagisme et administration par voie intraveineuse. Spectre de masse Biomed.Environ. 1986; 13: 77-83. Voir le résumé.
  118. Wade, D. T., C. Collin, C. Stott, et Duncombe, P. Méta-analyse de l'efficacité et de la sécurité du Sativex (nabiximols), sur la spasticité chez les personnes atteintes de sclérose en plaques. Mult.Scler. 2010; 16: 707-714. Voir le résumé.
  119. C. Collin, E. Ehler, G. Waberzinek, Z. Alsindi, P., P. Powell, K., W. Notcutt, C., O'Leary, S., Novakova ., Zapletalova, O., Pikova, J. et Ambler, Z. Une étude à double insu, randomisée, sur groupe parallèle du Sativex, chez des sujets présentant des symptômes de spasticité dus à la sclérose en plaques. Neurol.Res. 2010; 32: 451-459. Voir le résumé.
  120. Crippa, J.A., Zuardi, A.W., Martin-Santos, R., Bhattacharyya, S., Atakan, Z., McGuire, P. et Fusar-Poli, P. Cannabis et anxiété: examen critique des preuves. Hum.Psychopharmacol. 2009; 24: 515-523. Voir le résumé.
  121. Consroe, P., J. Laguna, J. Allender, S. Snider, L. Stern, R. Sandyk, K. Kennedy et Schram, K. Essai clinique contrôlé sur le cannabidiol dans la maladie de Huntington. Pharmacol Biochem.Behav. 1991; 40: 701-708. Voir le résumé.
  122. Harvey, D. J., Samara, E. et Mechoulam, R. Métabolisme comparatif du cannabidiol chez le chien, le rat et l'homme. Pharmacol Biochem.Behav. 1991; 40: 523-532. Voir le résumé.
  123. Collin, C., Davies, P., Mutiboko, I. K. et Ratcliffe, S. Essai contrôlé randomisé de médicaments à base de cannabis pour le traitement de la spasticité causée par la sclérose en plaques. Eur.J.Neurol. 2007; 14: 290-296. Voir le résumé.
  124. Massi, P., Vaccani, A., S. Bianchessi, S., B., P. Macchi et D., Parolaro, D. Le cannabidiol non psychoactif déclenche l'activation de la caspase et le stress oxydatif dans les cellules de gliome humain. Cell Mol.Life Sci. 2006; 63: 2057-2066. Voir le résumé.
  125. Weiss, L., Zeira, M., Reich, S., Har-Noy, M., Mechoulam, R., Slavin, S. et Gallily, R. Cannabidiol réduisent l'incidence du diabète chez les souris diabétiques non obèses. Autoimmunity 2006; 39: 143-151. Voir le résumé.
  126. Watzl, B., Scuderi, P. et Watson, R. R. Des composants de la marijuana stimulent la sécrétion de cellules mononucléées dans le sang périphérique humain d'interféron gamma et suppriment l'interleukine-1 alpha in vitro. Int J Immunopharmacol. 1991; 13: 1091-1097. Voir le résumé.
  127. Consroe, P., Kennedy, K. et Schram, K. Dosage du cannabidiol plasmatique par chromatographie en phase gazeuse sur capillaire / spectrométrie de masse à piège à ions après administration orale quotidienne répétée à forte dose chez l'homme. Pharmacol Biochem.Behav. 1991; 40: 517-522. Voir le résumé.
  128. Barnes, M. P. Sativex: efficacité clinique et tolérance dans le traitement des symptômes de la sclérose en plaques et de la douleur neuropathique. Expert.Opin.Pharmacother. 2006; 7: 607-615. Voir le résumé.
  129. Wade, D. T., Makela, P., Robson, P., House, H. et Bateman, C. Les extraits médicinaux à base de cannabis ont-ils des effets généraux ou spécifiques sur les symptômes de la sclérose en plaques? Une étude à double insu, randomisée et contrôlée par placebo sur 160 patients. Mult.Scler. 2004; 10: 434-441. Voir le résumé.
  130. Iuvone, T., Esposito, G., Esposito, R., Santamaria, R., Di Rosa, M. et Izzo, AA. Effet neuroprotecteur du cannabidiol, un composant non psychoactif de Cannabis sativa, induit par la bêta-amyloïde toxicité dans les cellules PC12. J Neurochem. 2004; 89: 134-141. Voir le résumé.
  131. Massi, P., A. Vaccani, S. Ceruti, A. Colombo, A., Abbracchio, M. P. et Parolaro, D. Effets antitumoraux du cannabidiol, un cannabinoïde non psychoactif, sur les lignées cellulaires du gliome humain. J Pharmacol Exp.Ther. 2004; 308: 838-845. Voir le résumé.
  132. Crippa, JA, Zuardi, AW, Garrido, GE, Wichert-Ana, L., R. Guarnieri, L. Ferrari, Azevedo-Marques, PM, Hallak, JE, McGuire, PK et Filho, Busatto G. de cannabidiol (CBD) sur le débit sanguin cérébral régional. Neuropsychopharmacology 2004; 29: 417-426. Voir le résumé.
  133. Wade, D. T., P. Robson, H. House, H. Makela, P. et Aram, J. Une étude préliminaire contrôlée pour déterminer si des extraits de cannabis de plante entière peuvent améliorer les symptômes neurogènes insolubles. Clin.Rehabil. 2003; 17: 21-29. Voir le résumé.
Dernier examen - 29/10/2018