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Maladie auto-immune est un terme utilisé pour décrire plus de 100 troubles dans lesquels le système immunitaire de votre corps attaque ses propres cellules et tissus, y compris la thyroïdite de Hashimoto, la maladie de Graves, le diabète de type 1 et la polyarthrite rhumatoïde. Bien que chacun des nombreux types soit unique dans son mécanisme de maladie, ils représentent tous en fin de compte un système immunitaire qui a mal tourné. Bien que les scientifiques ne soient pas tout à fait sûrs des causes des maladies auto-immunes, la plupart des preuves suggèrent que la génétique joue un rôle central en combinaison avec des facteurs externes tels que l'environnement, le mode de vie et même les infections passées.
La génétique
Dans des circonstances normales, le système immunitaire produit des protéines immunitaires appelées anticorps chaque fois qu'il est exposé à un agent étranger, tel qu'un virus ou une bactérie. Chaque anticorps est programmé pour tuer un agent spécifique. Si l'agent étranger revient, le système immunitaire "s'en souvient" et lance une nouvelle attaque avec le même anticorps.
Les scientifiques savent que la génétique joue un rôle dans les maladies auto-immunes pour trois raisons:
- Un grand nombre de maladies auto-immunes sévissent dans les familles.
- Un grand nombre de maladies affectent des populations ethniques spécifiques.
- La recherche génomique a révélé des mutations génétiques spécifiques communes aux personnes atteintes de différentes maladies auto-immunes.
Certains des fondements génétiques sont plus clairs que d'autres. Par exemple, le risque d'un enfant de sclérose en plaques (SEP), une maladie liée à la mutation HLA-DRB1, passe de 0,1% dans la population générale à 2% - soit 20 fois plus - si l'un de ses parents vous avez la SP. D'autres maladies, comme le psoriasis, peuvent affecter les membres de la famille élargie et pas seulement les proches.
Nous voyons également des modèles génétiques parmi les groupes ethniques, ce qui suggère un modèle d'hérédité autosomique récessif. Ceux-ci incluent le diabète de type 1, qui est plus fréquent chez les blancs, et le lupus, qui a tendance à être plus grave chez les populations afro-américaines et hispaniques.
Chevauchement des causes génétiques
Bien que les modèles d'hérédité semblent souvent spécifiques à certaines mutations, il est prouvé qu'un facteur sous-jacent commun, très probablement chromosomique, peut prédisposer une personne à l'auto-immunité. C'est pourquoi une personne atteinte de lupus rapportera souvent avoir des membres de sa famille atteints de polyarthrite rhumatoïde, de thyroïdite de Hashimoto ou d'autres maladies auto-immunes non liées au lupus.
Dans le même temps, il n'est pas rare qu'une personne ait plusieurs maladies auto-immunes, connues de toute polyauto-immunité. Si une personne en a plus de trois, la maladie est classée comme syndrome auto-immun multiple (MAS).
À emporter:
Les recherches menées par les Centers for Rheumatic Diseases de Bucarest suggèrent que jusqu'à 25% des personnes atteintes d'une maladie auto-immune souffriront de maladies auto-immunes supplémentaires.
Certaines maladies auto-immunes comportent une probabilité accrue de MAS, notamment la polyarthrite rhumatoïde, la sclérose en plaques, la thyroïdite de Hashimoto et le syndrome de Sjögren. On sait que d'autres maladies coexistent fréquemment, telles que le diabète de type 1 et la maladie cœliaque, qui partagent toutes deux des mutations des gènes HLA-DRB1, HLA-DQA1 et HLA-DQB1.
Ce que cela suggère, c'est qu'une personne génétiquement prédisposée à l'auto-immunité ne peut développer une maladie que si elle est exposée à un déclencheur environnemental qui «active» efficacement la maladie.
Environnement et mode de vie
Alors que les experts ont acquis une meilleure compréhension des causes génétiques des maladies auto-immunes, ils restent encore largement dans l'ignorance de la contribution de certains facteurs environnementaux. Pour cela, ils s'appuient sur des preuves épidémiologiques pour décrire comment certains facteurs non génétiques augmentent le risque de certains troubles, à la fois directement et indirectement.
Malgré le manque de compréhension des causes environnementales des maladies auto-immunes, le corpus actuel de preuves suggère qu'elles pourraient jouer un rôle plus important qu'on ne l'imaginait initialement.
À emporter:
Selon une étude du Scripps Institute de Los Angeles, les causes environnementales peuvent représenter jusqu'à 70% de toutes les maladies auto-immunes.
Les causes sont généralement décrites comme étant liées à l'une des trois choses suivantes:
- Infections, comme le virus Epstein-Barr
- Produits chimiques toxiques, comme la fumée de cigarette
- Facteurs alimentaires, comme le sel excessif
Les chercheurs suggèrent que l'exposition à certains de ces facteurs peut interférer avec le fonctionnement normal du système immunitaire, provoquant potentiellement une réaction du corps en produisant des anticorps défensifs.
Selon le déclencheur, certains anticorps sont moins capables de faire la différence entre l'agent causal et les cellules normales du corps. Si cela se produit, les anticorps peuvent commencer à endommager les tissus normaux, provoquant ainsi une réponse secondaire dans laquelle des auto-anticorps sont produits pour attaquer les tissus qu'ils considèrent maintenant comme étrangers.
Exemples de déclencheurs environnementaux
Cela a été noté avec le virus d'Epstein-Barr (EBV) et la polyarthrite rhumatoïde. Non seulement les anticorps induits par l'EBV sont plus élevés chez les personnes atteintes de PR, mais ils ciblent et attaquent également les mêmes types de protéines que l'on trouve à la surface du virus et des tissus articulaires. Cela suggère que l'EBV peut déclencher une auto-immunité simplement en raison d'une «identité erronée» et provoquer par inadvertance des auto-anticorps spécifiques de la PR comme le facteur rhumatoïde (RF).
À emporter:
En plus de la polyarthrite rhumatoïde, le virus d'Epstein-Barr est étroitement lié à la sclérose en plaques, aux maladies inflammatoires de l'intestin, au diabète de type 1, à l'arthrite juvénile idiopathique et à la maladie cœliaque.
Le tabagisme est également lié à la polyarthrite rhumatoïde, au lupus, à la sclérose en plaques et à la maladie de Graves, tandis que le sel modifierait le microbiote intestinal et augmenterait le risque de diabète de type 1 et de sclérose en plaques. L'obésité vous expose à un risque de polyarthrite rhumatoïde et de polyarthrite psoriasique.
Des recherches supplémentaires doivent être menées pour clarifier quels facteurs environnementaux présentent le plus grand risque pour quelles populations et quels cofacteurs travaillent en tandem pour créer la «tempête parfaite» pour l'auto-immunité.
Facteurs de risque
Il est difficile de suggérer quels facteurs de risque vous exposent au plus grand risque de maladie auto-immune. Dans certains cas, vous êtes simplement prédisposé à la naissance. À d'autres moments, la maladie peut être causée par des conditions que vous ne pouvez pas contrôler, comme les infections à EBV qui surviennent dans plus de 90% de la population.
Cependant, si vous avez des antécédents familiaux de maladie auto-immune, faire des choix de vie sains, comme éviter la cigarette et maintenir un poids santé, peut potentiellement réduire votre risque.
Si vous êtes préoccupé par les antécédents familiaux, vous pouvez demander à votre médecin de vous soumettre à un panel de tests de dépistage: le test des anticorps antinucléaires (ANA) et les tests d'immunoglobulines IgA, IgG et IgM. Les résultats peuvent être en mesure de révéler votre risque de certains troubles et de vous donner l'impulsion nécessaire pour rechercher d'autres tests ou prendre des mesures préventives.