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Les plaquettes, également appelées thrombocytes, sont des cellules sanguines qui se lient à chaque fois qu'un vaisseau sanguin est endommagé pour former un caillot et prévenir les saignements. Si vous souffrez de polyarthrite rhumatoïde (PR), il est possible qu'à un moment donné, vous subissiez une augmentation de votre nombre de plaquettes en raison de l'inflammation persistante déclenchée par la maladie. L'augmentation du nombre de plaquettes est appelée thrombocytose. Cette condition n'est pas intrinsèquement problématique et sert plus de marqueur de l'activité de la maladie que de quelque chose qui nécessite un traitement actif.À l'occasion, comme il s'agit d'une maladie auto-immune, la PR peut tourner ses défenses immunitaires sur elle-même et détruire les cellules de coagulation sanguine, entraînant une faible numération plaquettaire connue sous le nom de thrombocytopénie.Ceci est également souvent causé par les médicaments utilisés pour traiter la PR. Les plaquettes étant vitales pour l'intégrité du système circulatoire, le développement d'une thrombocytopénie peut provoquer des troubles hémorragiques importants, parfois graves.
Comprendre les troubles de la fonction plaquettaireLes causes
La thrombocytose et la thrombopénie peuvent toutes deux être attribuées à un dysfonctionnement du système immunitaire, bien que cette dernière condition puisse également être une complication du traitement de la PR.
Thrombocytose
La polyarthrite rhumatoïde est caractérisée par un système immunitaire qui a mal tourné. Pour des raisons encore à l'étude, le système immunitaire attaquera soudainement ses propres cellules et tissus. Avec la PR, les articulations sont les principales cibles de l'agression, causant des dommages cellulaires tout en provoquant une inflammation chronique et souvent implacable. Cela amène la moelle osseuse à produire plus de globules blancs et de plaquettes, provoquant une thrombocytose.
Si elle n'est pas contrôlée, l'inflammation peut en fait altérer la capacité de la moelle osseuse à fabriquer des globules rouges, provoquant une anémie (carence en fer).
La thrombocytose est une affection courante chez les personnes atteintes de PR, touchant jusqu'à la moitié à un certain stade de leur maladie. C'est encore plus fréquent dans le lupus, une autre maladie auto-immune.
8 choses qui augmentent votre nombre de plaquettesThrombocytopénie
Parfois, la polyarthrite rhumatoïde peut déclencher l'effet inverse: la thrombocytopénie. Dans cette maladie rare, connue sous le nom de thrombocytopénie immunitaire, les plaquettes sont détruites par le système immunitaire. La thrombocytopénie immunitaire affecte 9,5 personnes sur 100 000, selon l'Organisation nationale des maladies rares.
Plus couramment, la thrombocytopénie est induite par les médicaments utilisés pour traiter la PR, y compris le méthotrexate et d'autres médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM). Les médicaments sont myélosuppresseurs, ce qui signifie qu'ils suppriment la capacité de la moelle osseuse à produire des globules sanguins, y compris les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes.
Certains DMARD peuvent provoquer une thrombocytopénie chez 3% à 10% des utilisateurs, selon la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis.
Causes et traitement de la myélosuppressionSymptômes
Toute augmentation ou baisse anormale de la numération plaquettaire peut provoquer des symptômes visibles chez certaines personnes. Dans d'autres cas, la personne peut ne ressentir aucun symptôme et n'apprendra les niveaux anormaux que si des tests sanguins sont effectués pour d'autres raisons.
Thrombocytose
Une thrombocytose légère à modérée est fréquente avec la polyarthrite rhumatoïde. Les symptômes sont généralement légers à inexistants. La maladie a tendance à s'aggraver en même temps que l'inflammation auto-immune.
Il est rare que la thrombocytose associée à la PR entraîne des complications graves. La seule exception peut être chez les personnes âgées atteintes de maladies cardiovasculaires chez qui la thrombocytopénie chronique peut augmenter le risque d'accident vasculaire cérébral ou de crise cardiaque. Notez, cependant, que la PR à long terme en elle-même augmente le risque cardiovasculaire.
Thrombocytopénie
Chez les personnes atteintes de PR, la thrombocytopénie peut être légère et entraîner peu de signes ou de symptômes. Si le nombre de plaquettes tombe en dessous d'un certain seuil, l'incapacité à coaguler se manifestera par des symptômes de plus en plus évidents. Dans de rares cas, les plaquettes peuvent être si faibles qu'un saignement interne se produit.
Les signes et symptômes courants de la thrombocytopénie comprennent:
- Fatigue persistante
- Ecchymoses faciles ou excessives
- De minuscules taches rougeâtres (pétéchies), généralement sur le bas des jambes
- Saignement prolongé des coupures
- Saignement des gencives ou du nez
- Saignement excessif après une blessure, comme une chute
- Sang dans l'urine ou les selles
- Flux menstruels abondants
- Douleur ou plénitude dans l'abdomen supérieur gauche, associée à une rate hypertrophiée
Diagnostic
Les troubles plaquettaires sont principalement diagnostiqués avec une formule sanguine complète (CBC). Il s'agit d'un test sanguin qui évalue la composition globale de votre sang ainsi que ses composants individuels, y compris vos plaquettes.
Bien que le CBC puisse fournir des preuves définitives d'une anomalie plaquettaire, votre médecin peut également effectuer des tests sanguins appelés vitesse de sédimentation érythrocytaire (VS) et protéine C-réactive (CRP) pour mesurer le niveau d'inflammation généralisée dans votre corps.
| Diagnostic | Numérations plaquettaires |
|---|---|
| Ordinaire | 150 000 à 400 000 / mm3 |
| Thrombocytose | Au-dessus de 400000 / mm3 |
| Thrombocytopénie | En dessous de 150 000 / mm3 |
| Thrombocytopénie symptomatique | En dessous de 50000 / mm3 |
Diagnostics différentiels
Votre médecin peut explorer d'autres causes possibles si vos symptômes sont inhabituels ou sévères. Selon la cause suspectée, l'enquête peut inclure une biopsie de la moelle osseuse, des tests d'imagerie, des tests sanguins ou une hémoculture.
Les diagnostics différentiels de la thrombocytose peuvent inclure:
- Polycythémie vera
- Carence en fer
- Infections, telles que la tuberculose
- L'anémie hémolytique
- Pancréatite
- Maladie cœliaque
- Maladie inflammatoire de l'intestin (MII)
- Hémorragie interne
Les diagnostics différentiels de thrombocytopénie peuvent inclure:
- Autres médicaments qui suppriment la moelle osseuse
- Autres maladies auto-immunes, telles que le lupus
- Maladie du foie ou alcoolisme
- Hypertension maligne
- Syndromes myélodysplasiques (SMD)
- État septique
Traitement
Le traitement des troubles plaquettaires chez les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde peut varier en fonction de la cause sous-jacente.
Pour la thrombocytose
La thrombocytose chez les personnes atteintes de PR ne nécessite généralement aucun traitement et s'améliorera généralement une fois que l'inflammation sous-jacente est maîtrisée.
Les options de médicaments comprennent ceux qui réduisent directement l'inflammation et d'autres qui tempèrent la réponse auto-immune. Ceux-ci incluent:
- Médicaments anti-inflammatoires, y compris les corticostéroïdes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
- Médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (DMARD) comme le méthotrexate, qui tempère le système immunitaire dans son ensemble
- Modificateurs de la réponse biologique comme Enbrel (étanercept) ou Humira (adalimumab) qui tempèrent des parties spécifiques de la réponse immunitaire
- Inhibiteurs JAK comme Xeljanz (tofacitinib) qui bloque l'inflammation à l'intérieur des cellules
Des efforts doivent également être faits pour arrêter de fumer, faire de l'exercice régulièrement et perdre du poids, ce qui peut réduire l'inflammation et maîtriser vos symptômes de PR.
Pour la thrombocytopénie immunitaire
La thrombocytopénie immunitaire a également tendance à s'améliorer une fois que la réponse auto-immune est maîtrisée. Cela peut impliquer un ou plusieurs médicaments ARMM, biologiques ou inhibiteurs de JAK.
Les corticostéroïdes comme la prednisone peuvent être utilisés pour soutenir le traitement en réduisant directement l'inflammation.
Les AINS peuvent également être prescrits, mais sont généralement évités chez les personnes ayant une faible numération plaquettaire en raison du risque accru de saignement.
Si votre numération plaquettaire ne se rétablit pas avec le traitement ou est particulièrement sévère, votre médecin peut vous recommander des immunoglobulines intraveineuses (IVIG). L'immunoglobuline est un autre type d'anticorps que votre corps fabrique normalement pour combattre les infections. Avec l'IVIG, l'immunoglobuline purifiée à partir du sang de donneurs sains est administrée par perfusion intraveineuse, généralement plusieurs heures par jour pendant un à cinq jours.
L'avantage de l'IVIG est qu'il peut augmenter votre nombre de plaquettes rapidement, bien que temporairement.
Pour la thrombopénie médicamenteuse
Si vos médicaments contre la polyarthrite rhumatoïde entraînent une baisse de votre numération plaquettaire, votre médecin peut recommander une réduction de votre dose. Les médicaments les plus couramment associés sont:
- Méthotrexate
- Azulfidine (sulfasalazine)
- Simponi (golimumab)
- Actemra (tocilizumab)
Si les symptômes sont particulièrement sévères ou si les taux de plaquettes ne se rétablissent pas avec une réduction de dose, votre médecin peut arrêter le traitement et vous changer pour un autre médicament.
L'une des alternatives les plus efficaces est le médicament biologique Rituxan (rituximab), qui tempère la réponse immunitaire en ciblant les cellules B, les cellules mêmes qui détruisent les plaquettes lors de l'agression auto-immune.
Complications de la polyarthrite rhumatoïde