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Comme son nom l'indique, «cardio» (concernant le cœur) et «rénal» (concernant les reins) est une entité clinique spécifique où un déclin de la fonction cardiaque entraîne une diminution de la fonction rénale (ou vice versa). Par conséquent, le nom du syndrome reflète en fait un interaction nuisible entre ces deux organes vitaux.Pour élaborer davantage; l'interaction est bidirectionnelle. Par conséquent, ce n'est pas seulement le cœur dont le déclin pourrait entraîner les reins avec lui. En fait, une maladie rénale, qu'elle soit aiguë (courte durée, apparition soudaine) ou chronique (maladie chronique de longue durée à évolution lente) pourrait également causer des problèmes de fonction cardiaque. Enfin, une entité secondaire indépendante (comme le diabète) pourrait blesser à la fois les reins et le cœur, conduisant à un problème de fonctionnement des deux organes.
Le syndrome cardiorénal peut commencer dans des scénarios aigus où une aggravation soudaine du cœur (par exemple, une crise cardiaque entraînant une insuffisance cardiaque congestive aiguë) fait mal aux reins. Cependant, ce n'est peut-être pas toujours le cas, car une insuffisance cardiaque congestive (ICC) chronique de longue date peut également entraîner un déclin lent mais progressif de la fonction rénale. De même, les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (MRC) courent un risque plus élevé de maladie cardiaque.
En fonction de la façon dont cette interaction est initiée et se développe, le syndrome cardiorénal est divisé en plusieurs sous-groupes, dont les détails sortent du cadre de cet article. Cependant, nous essaierons de donner un aperçu des éléments essentiels que la personne moyenne pourrait avoir besoin de connaître sur les patients souffrant du syndrome cardiorénal.
Les implications
Nous vivons à une époque de maladies cardiovasculaires omniprésentes. Plus de 700 000 Américains subissent une crise cardiaque chaque année et plus de 600 000 personnes meurent chaque année d'une maladie cardiaque. L'une des complications de ceci est l'insuffisance cardiaque congestive. Lorsque l'échec d'un organe complique la fonction du second, cela aggrave considérablement le pronostic du patient. Par exemple, une augmentation du taux de créatinine sérique de seulement 0,5 mg / dL est associée à une augmentation pouvant aller jusqu'à 15% du risque de décès (dans le contexte du syndrome cardiorénal).
Compte tenu de ces implications, le syndrome cardiorénal est un domaine de recherche vigoureuse. Ce n'est en aucun cas une entité rare. Au troisième jour d'hospitalisation, jusqu'à 60% des patients (admis pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive) pourraient subir une aggravation de la fonction rénale à des degrés divers et recevront un diagnostic de syndrome cardiorénal.
Facteurs de risque
De toute évidence, toutes les personnes qui développent une maladie cardiaque ou rénale ne déclencheront pas un problème avec l'autre organe. Cependant, certains patients peuvent présenter un risque plus élevé que d'autres. Les patients présentant les éléments suivants sont considérés à haut risque:
- Hypertension artérielle
- Diabète
- Groupe d'âge des personnes âgées
- Antécédents d'insuffisance cardiaque ou de maladie rénale
Comment cela se développe
Le syndrome cardiorénal commence par la tentative de notre corps de maintenir une circulation adéquate. Bien que ces tentatives puissent être bénéfiques à court terme, à long terme, ces mêmes changements deviennent inadaptés et conduisent à une détérioration de la fonction des organes.
Une cascade typique qui déclenche un syndrome cardiorénal pourrait commencer et évoluer selon les étapes suivantes:
- Pour de multiples raisons (la maladie coronarienne étant une cause commune), un patient pourrait développer une réduction de la capacité du cœur à pomper suffisamment de sang, une entité que nous appelons l'insuffisance cardiaque congestive ou ICC.
- La réduction du débit cardiaque (également appelé débit cardiaque) entraîne une diminution du remplissage du sang dans les vaisseaux sanguins (artères). Nous, médecins, appelons cela une diminution du volume sanguin artériel efficace.
- Au fur et à mesure que la deuxième étape s'aggrave, notre corps essaie de compenser. Les mécanismes que nous avons tous développés dans le cadre de l'évolution entrent en jeu. L'une des premières choses qui entre en surmultiplication est le système nerveux, en particulier le système nerveux sympathique (SNS). Il s'agit d'une partie du même système associé à la soi-disant réaction de vol ou de combat. Une activité accrue du système nerveux sympathique resserrera les artères dans le but d'augmenter la pression artérielle et de maintenir la perfusion des organes.
- Les reins interviennent en augmentant l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Le but de ce système est également d'augmenter la pression et le volume de sang dans la circulation artérielle. Il le fait par de multiples sous-mécanismes (y compris le soutien du système nerveux sympathique mentionné ci-dessus), ainsi que par la rétention d'eau et de sel dans les reins.
- Notre glande pituitaire commence à pomper l'ADH (ou l'hormone anti-diurétique), ce qui entraîne à nouveau une rétention d'eau par les reins.
La physiologie détaillée de chaque mécanisme spécifique dépasse le cadre de cet article. Les étapes ci-dessus ne progressent pas nécessairement de manière linéaire, mais plutôt en parallèle. Et enfin, ce n'est pas une liste exhaustive.
Le résultat net des mécanismes de compensation ci-dessus est que de plus en plus de sel et d'eau commencent à être retenus dans le corps, ce qui fait augmenter le volume total de liquide corporel. Ceci, entre autres, augmentera la taille du cœur sur une période de temps (cardiomégalie). En principe, lorsque le muscle cardiaque est étiré, le débit cardiaque devrait augmenter. Cela ne fonctionne cependant que dans une certaine plage. Au-delà de cela, le débit cardiaque n'augmentera pas malgré l'augmentation de l'étirement / de la taille qui suit le gain incessant de volume sanguin. Ce phénomène est élégamment illustré dans les manuels de médecine comme la courbe de Frank-Starling.
Par conséquent, le patient se retrouve généralement avec un cœur hypertrophié, un débit cardiaque réduit et trop de liquide dans le corps (caractéristiques cardinales de l'ICC). Une surcharge liquidienne entraînera des symptômes, notamment un essoufflement, un gonflement ou un œdème, etc.
Alors, comment tout cela est-il nocif pour les reins? Eh bien, les mécanismes ci-dessus font également ce qui suit:
- Réduire l'apport sanguin rénal (vasoconstriction rénale).
- L'excès de liquide dans la circulation du patient atteint augmente également la pression à l'intérieur des veines des reins.
- Enfin, la pression à l'intérieur de l'abdomen peut augmenter (hypertension intra-abdominale).
Tous ces changements inadaptés se conjuguent pour réduire essentiellement l'apport sanguin des reins (perfusion) conduisant à une détérioration de la fonction rénale. Nous espérons que cette explication verbeuse vous donnera une idée de la façon dont un cœur défaillant entraîne les reins avec lui.
Ce n'est que l'une des façons dont le syndrome cardiorénal peut se développer. Le déclencheur initial peut facilement être les reins à la place, où un dysfonctionnement des reins (maladie rénale chronique avancée, par exemple) provoque l'accumulation d'un excès de liquide dans le corps (ce qui n'est pas inhabituel chez les patients atteints d'insuffisance rénale). Cet excès de liquide peut surcharger le cœur et le faire échouer progressivement.
Diagnostic
La suspicion clinique conduit souvent à un diagnostic présomptif. Cependant, des tests typiques pour vérifier la fonction rénale et cardiaque seront utiles, mais pas nécessairement non spécifiques. Ces tests sont:
- Pour les reins: Des tests sanguins pour la créatinine / DFG et des tests urinaires pour le sang, les protéines, etc. Le taux de sodium dans l'urine peut être utile (mais doit être interprété avec prudence chez les patients sous diurétiques). Des tests d'imagerie comme l'échographie sont également souvent effectués.
- Pour le cœur: Tests sanguins pour la troponine, le BNP, etc. D'autres investigations comme l'électrocardiogramme, l'échocardiogramme, etc.
Le patient typique aurait des antécédents de maladie cardiaque avec une aggravation récente (ICC), accompagnée des signes ci-dessus d'aggravation de la fonction rénale.
Traitement
Comme mentionné ci-dessus, la prise en charge du syndrome cardiorénal est un domaine de recherche actif pour des raisons évidentes. Les patients atteints du syndrome cardiorénal présentent des hospitalisations fréquentes et une morbidité accrue ainsi qu'un risque élevé de décès. Par conséquent, un traitement efficace est essentiel. Voici quelques options.
Diurétiques
Étant donné que la cascade du syndrome cardiorénal est généralement déclenchée par un cœur défaillant entraînant un excès de volume de liquide, les médicaments diurétiques (conçus pour éliminer l'excès de liquide du corps) constituent la première ligne de traitement. Vous avez peut-être entendu parler des soi-disant «pilules d'eau» (spécifiquement appelées diurétiques de l'anse, un exemple courant est Lasix [furosémide]). Si le patient est suffisamment malade pour nécessiter une hospitalisation, des injections de diurétiques de l'anse intraveineuse sont utilisées. Si les injections en bolus de ces médicaments ne fonctionnent pas, un goutte-à-goutte continu peut être nécessaire.
Cependant, le traitement n'est pas si simple. La prescription même d'un diurétique de l'anse peut parfois amener le clinicien à «dépasser la piste» avec élimination des liquides, et faire monter le taux de créatinine sérique (ce qui se traduit par une détérioration de la fonction rénale). Cela peut être dû à une baisse de la perfusion sanguine rénale. Par conséquent, le dosage des diurétiques doit trouver le bon équilibre entre le fait de laisser le patient «trop sec» et «trop humide».
Élimination des fluides
L'efficacité d'un diurétique de l'anse dépend de la fonction des reins et de sa capacité à évacuer l'excès de liquide. Par conséquent, le rein peut souvent devenir le maillon faible de la chaîne. Autrement dit, quelle que soit la force d'un diurétique, si les reins ne fonctionnent pas assez bien, aucun liquide ne peut être éliminé du corps malgré des efforts agressifs.
Dans la situation ci-dessus, des thérapies invasives pour évacuer le liquide comme l'aquaphérèse ou même la dialyse peuvent être nécessaires. Ces thérapies invasives sont controversées et les preuves jusqu'à présent ont donné des résultats contradictoires. Par conséquent, ils ne sont en aucun cas la première ligne de traitement de cette maladie.
Autres médicaments
Il existe d'autres médicaments souvent essayés (mais encore une fois pas nécessairement un traitement de première intention standard) et ceux-ci comprennent les inotropes (qui augmentent la force de pompage du cœur), les inhibiteurs de la rénine-angiotensine et les médicaments expérimentaux comme le tolvaptan.